Признаки перитонита быстро нарастают при повреждении

Перитонит peritonitis; анат. Первичный П.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Перитонит — воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов и систем организма. В основе перитонита всегда лежит какое-либо заболевание — аппендицит, прободная язва желудка или перстной кишки, холецистит, тупая или открытая травма живота и так далее. Подобно кишечной непроходимости перитонит вызывается разными болезнями, но в каждом случае мы можем назвать причину перитонита. Поэтому в диагнозе следует указывать заболевание, послужившее причиной развития перитонита и добавить к диагнозу как осложнение — перитонит.

По этиологии выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Абсолютное большинство перитонитов — это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением микрофлоры в брюшную полость из воспаленных органов аппендицит, поджелудочная железа и т.

Перитониты развиваются также при попадании химических веществ в брюшную полость, например, настойки йода или сулемы — раньше эти препараты применялись во время операций. По своему течению все перитониты делятся на две группы — острые и хронические, выделяют также подостро протекающие перитониты, наиболее часто встречаются острые перитониты, они же наименее благоприятны прогностически и хуже поддаются лечению.

Хронические же перитониты, а к ним прежде всего относится туберкулезный перитонит имеют свою специфику лечения — медикаментозное консервативное ведение с выполнением операции лишь в случае ее неэффективности. Острые перитониты по характеру выпота делятся на: серозные, фибринозные, фибринозно-гнойные, гнойные, геморрагические и гнилостные, наиболее тяжело поддающиеся лечению и часто приводящие к смерти.

По распространенности процесса различают местные перитониты, при которых наблюдается отграничение процесса и воспаление занимает брюшину только в одной анатомической области живота — это периаппендикулярный перитонит, подпеченочный, поддиафрагмальный и межпетельный перитонит или абсцесс, как его чаще называют в медицинской практике. Чаще под диффузным понимают неотграниченное поражение минимум 2 анатомических зон.

Например, правая подвздошная ямка и полость малого таза. При поражении всей площади брюшины перитонит называют общим или тотальным. I фаза — реактивная, наблюдается в первые часы развития перитонита, условно до 24 часов, при реактивной фазе, как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести. Это стадия максимальных местных проявлений и значительно менее выраженных общих проявлений;.

II фаза — токсическая, часа от начала заболевания, состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы, затушевывая местную симптоматику;. III фаза — терминальная, давность заболевания свыше 72 часов, Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая интоксикация на грани обратимости.

Это деление по времени весьма условно. Этиология и патогенез. Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.

Последовательность изменений при перитоните имеет те же закономерности, как и наблюдаемые при любом воспалительном процессе. Воспаление складывается из взаимно связанных и последовательно развивающихся фаз: альтерации повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления , экссудации расстройства кровообращения и микроциркуляции, эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла с накоплением их в очаге воспаления , пролиферации реакции размножения соединительной ткани [Струков А.

Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины. Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же созидательная активность клеточных элементов недостаточна, дело заканчивается разлитым фибринозно-гнойным перитонитом.

Ведущим фактором танатогенеза наиболее сложных форм перитонита объективно считается и многообразная по своей природе эндогенная интоксикация [Ерюхин И.

Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза. Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы. Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз [ Filler R.

В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций — антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам.

Последние интенсивно размножаются, начиная активно функционировать, в результате резко снижается поступление в кровоток питательных веществ. Нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки.

Образующиеся продукты кишечного гниения в комбинации со все возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным.

Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишечной стенки приводит к нарушению ее барьерной функции и проникновению токсинов в кровоток и брюшную полость.

Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов гидролаз, протеаз , которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.

Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны. По данным Адо А. Одним из них является активации перекисного окисления липидов. Усиление ПОЛ приводит к деструктивным изменениям клеточных мембран и мембран органелл, нарушениям ионного транспорта. В результате детергентного действия окисленных форм фосфолипидов, содержащих на концах укороченные цепи жирных кислот, лизофосфолипидов, мембраны утрачивают барьерную функцию, разрушаясь в конечном итоге.

Таким образом, ПОЛ представляет собой многокомпонентный процесс, имеющий большое биологическое значение. В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.

Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции. Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости. Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.

Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов [Панценков Р. Нарастание микроциркуляторных расстройств по мере прогрессирования перитонита, выраженная токсемия, гиповолемия.

Патологические нервно-рефлекторные воздействия и другие факторы, приводят к ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы — снижению минутного и ударного объемов сердца, общей скорости кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического давления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов. При шунтировании крови через артерио-венозные анастомозы происходит заброс крови в венозный конец капилляра и застой ее в этом участке сосудистого русла.

Это ведет к значительным реологическим нарушениям кровотока, проявляюшимся в его замедлении, стазе крови в капиллярах и венулах, возрастании вязкости крови, активации адгезии и агрегации форменных элементов крови.

Способствуя сладжеобразованию и тромбозу сосуджистого русла [Савчук Б. Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки.

На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока.

При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются [Ситльманович Н. Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните. Многие исследователи изучали вопрос о резорбции из брюшной полости бактерий, находящихся в экссудате, при гнойном перитоните. Проводилась идентефикация микробов, высеянных из крови и лимфы, с флорой брюшной полости.

При этом частота высевания их из центральной лимфы в 3 раза выше, чем из крови. Спектр высеянной из лимфы микрофлоры оказался шире, чем в крови и был идентичен микробному спектру перитонеального экссудата [Корабельников А.

Всосавшиеся из брюшной полости в лимфатическую систему экссудат и находящиеся в нем бактерии и токсины приводят вначале к поражению мелких лимфососудов. Дальнейшее их продвижение способствует вовлечению в процесс лимфатических сосудов более крупного калибра с развитием гнойного лимфангита. При воспалении крупных лимфососудов в них появляются участки инфильтратов с возможным образованием гнойников. Позже развивается лимфаденит в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс.

Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:.

Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Значительное поражение лимфоузла, с изменением его структуры, сопровождается переходом воспалительного процесса на отводящий лимфатический сосуд.

Если процесс на этом уровне не ограничивается, то воспаление переходит в лимфоузлы второго порядка, затем может перейти на его отводящий лимфососуд и вовлечь в патологический процесс лимфоузлы третьего порядка. При прорыве лимфоузлов третьего порядка микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и в кровь. По данным Е. Микроорганизмы поступают в кровь позже, чем в лимфу и исчезают из лимфы раньше, чем из крови.

Так уже через 3-е суток лимфа стерильна, в то время как бактериемия сохраняется до 6-ти суток. Таким образом, лимфатическая система является основным связующим звеном в транспорте микробов из брюшной полости в кровь. Нарушения лимфодинамики, развивающиеся при перитоните на фоне резорбции микробов из брюшной полости, приводит к созданию в ней очагов инфекции, что подчеркивает необходимость лечебного воздействия не только на источник инфекции, находящийся в брюшной полости, но и на лимфу, структурную часть сосудистой системы.

Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции — пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.

Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы.

В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом. Нужно уметь найти ранние симптомы перитонита, еще Мондор писал, что до наступления общего поражения всей брюшины перитонит всегда носит характер местного поражения.

В этой, начальной стадии развития заболевания операция может быть спасением для многих больных. Это главное положение, которое следует усвоить и руководствоваться им в практической работе. Абсолютных признаков перитонита к сожалению нет. Сокращение мышц брюшной стенки при начинающемся воспалении брюшины имеет диагностическое значение. Причем, обычно зона сокращения мышц живота соответствует степени распространения воспалительного процесса, по мере того, как распространяется инфекция нарастает и распространенное напряжение мышц живота.

В самом начале воспаления брюшины напряжение мышц носит местный ограниченный характер и занимает небольшую площадь.

Перитонит: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Значимость послеоперационного перитонита за последнее время не уменьшилась, вопросы ранней диагностики, эффективных методов лечения остаются важнейшими в практической хирургии. Сам по себе послеоперационный перитонит является следствием внутрибрюшных осложнений, таких как несостоятельность швов анастомозов, периоперационное инфицирование брюшной полости, интраабдоминальное скопление крови, желчи, осложнения панкреонекроза и др. Тем не менее значимость этой патологии на определенном этапе воспалительного процесса выступает на первый план, являясь основной причиной релапаротомии [3; 4]. Послеоперационный перитонит относится к вторичным и третичным формам интраабдоминальной хирургической инфекции.

Перитонит — локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости — брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое лапаротомия, санация брюшной полости с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией. Перитонит — тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности. Брюшина peritoneum образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей ; экссудативную выделение серозной жидкости , барьерную механическая и противомикробная защита органов брюшной полости и др.

Состояние отпатрулирована. Общее определение не вполне отражает проблемность патологии [3] : с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения. Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита очень неблагоприятен. Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого содержащего соляную кислоту , желчи , мочи , крови. Кроме того, перитонит может возникать вследствие нагноения избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления асцит , воспаления органов брюшной полости например, при кишечной непроходимости, гинекологических заболеваниях , внутрибрюшного кровотечения гемоперитонеум. Согласно классификации Ю. Лопухина и В.

Представляет собой воспалительное поражение брюшины, сопровождающееся тяжелым общим состоянием пациента.

.

.

.

Комментариев: 4

  1. valerdan:

    Кроме этой проблемы, есть ещё более серьёзная – это качество обучения. Ведь детей, мальчиков и девочек, превращают в дебилов-недоучек, хорошо, если родители понимают это и имеют возможность заниматься с детьми, но ведь зачастую родителям элементарно некогда. Я считаю, это более серьёзная проблема, её надо срочно решать, а уж потом думать о раздельном или совместном обучении. Только надо учитывать, что до революции и сейчас у людей совершенно разный менталитет и разные условия жизни.

  2. Мергит:

    Ирина, они все лечат преднизолоном вы его начинаете пить а потом все не слезите с него никогда! потому что идет атрофия надпочечников.если состояние не критично то не стоит и начинать.а аллергия может быть на что угодно они должны все проверить.

  3. Myrolek:

    U nickh vsegda odno na ume-s kem bi potrackhatsia i jelatelno bistro i nakhalavu.

  4. Тамара А.:

    egor1965-65, у меня даже в голове такое не вмещается – спиться… Уже не спилась, а вот спеться мы с подругой спелись)))